Пересадка сердца
Пересадка сердца стала признанным методом лечения терминальной сердечной недостаточности. Кандидатами на пересадку сердца являются пациенты, консервативная терапия у которых неэффективна, а другие хирургические методы коррекции заболевания сердца не показаны вследствие недостаточности функции миокарда.
Ключевыми моментами при пересадке сердца являются оценка и отбор реципиентов, а также послеоперационное ведение и иммуносупрессия. Последовательное выполнение этих этапов в соответствии с протоколами пересадки сердца – залог успеха операции.
Содержание:
История пересадки сердца
Патофизиология пересадки сердца
Клиническая картина, показания, противопоказания
Обследование
Лечение
Послеоперационный период
История пересадки сердца
Первая успешная пересадка человеческого сердца была выполнена Кристианом Барнаром в ЮАР в 1967 г. Ранние исследования в этой области проводили ученые в различных странах: Франк Манн, Маркус Вонг в США, В.П. Демихов в СССР. Успех ранних операций был ограничен несовершенством техники и оборудования для искусственного кровообращения, недостаточными знаниями в иммунологии.
Новая эра в трансплантологии началась в 1983 г. с началом клинического применения циклоспорина. Это позволило увеличить выживаемость, а пересадки сердца стали выполнять в различных центрах по всему миру. В Беларуси первая пересадка сердца была выполнена в 2009 г. Основным ограничением к проведению пересадки во всем мире является число донорских органов.
Пересадка сердца – это операция по замене сердца у пациента с терминальной сердечной недостаточностью на сердце от подходящего донора. Эта операция выполняется пациентам с прогнозом выживаемости менее одного года.
В США частота пересадок сердца у больных с сердечной недостаточностью ежегодно составляет около 1%.
Заболевания, при которых выполняются пересадки сердца:
- Дилатационная кардиомиопатия – 54%
- Ишемическая кардиомиопатия при ишемической болезни сердца - 45%
- Врожденная патология сердца и другие заболевания – 1%
Патофизиология пересадки сердца
Патофизиологические изменения в сердце у пациентов, которым требуется проведение пересадки сердца, зависит от причины заболевания. Хроническая ишемия вызывает повреждение кардиомиоцитов. При этом развивается прогрессирующее увеличение размеров кардиомиоцитов, их некроз и образование рубцов. На патофизиологический процесс ишемической болезни сердца можно повлиять подобранной терапией (кардиопротективной, антиагрегантной, гиполипидемической), выполнением аортокоронарного шунтирования и ангиопластики со стентированием. В этом случае можно добиться замедления прогрессирующей потери ткани сердечной мышцы. Встречаются также случаи поражения дистального коронарного русла; в этих случаях оперативное лечение неэффективно, функция сердечной мышцы постепенно снижается, а полости сердца расширяются.
Патологический процесс, лежащий в основе дилатационной кардиомиопатии, до настоящего времени не изучен. По-видимому, на ухудшение функции миокарда влияют механическое увеличение кардиомиоцитов, расширение полостей сердца и истощение запасов энергии.
Патофизиологические изменения в трансплантированном сердце имеют свои особенности. Денервация сердца при пересадке приводит к тому, что частота сокращений сердца регулируется только гуморальными факторами. В результате сниженной иннервации развивается некоторая гипертрофия миокарда. Функция правого сердца в послеоперационном периоде напрямую зависит от времени ишемии трансплантата (от пережатия аорты при заборе донорского сердца до реимплантации и реперфузии) и адекватности защиты (перфузии консервирующего раствора, температуры в контейнере). Правый желудочек очень чувствителен к повреждающим факторам и в раннем послеоперационном периоде может оставаться пассивным и не выполнять никакой работы. В течение нескольких дней его функция может восстановиться.
К патофизиологиеским изменением относятся процессы отторжения: клеточное и гуморальное отторжение. Клеточное отторжение характеризуется периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией и, в отсутствие лечения, последующим поражением миоцитов и некрозом. Гуморальное отторжение гораздо сложнее описать и диагностировать. Считается, что гуморальное отторжение опосредуется антителами, которые оседают в миокарде и вызывают нарушение функции сердца. Диагноз гуморального отторжения, главным образом, клинический, и является диагнозом исключения, поскольку эндомиокардиальная биопсия в этих случаях малоинформативна.
Поздним процессом, характерным для сердечных аллографтов, является атеросклероз коронарных артерий. Процесс характеризуется гиперплазией интимы и гладких мышц мелких и средних сосудов и носит диффузный характер. Причины этого явления зачастую остаются неизвестными, однако считается, что определенную роль могут играть цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) и реакция отторжения. Считается, что этот процесс зависит от выделения фактора роста в аллографте циркулирующими лимфоцитами. В настоящее время лечения этого состояния нет, кроме повторной пересадки сердца.