Аритмии возникают из-за нарушения образования или проведения импульса либо из-за того и другого одновременно.

Нарушения образования импульса

К нарушениям образования импульса относятся повышение автоматизма и триггерная активность.

Автоматизмом называют способность кардиомиоцитов к самостоятельному возбуждению. В основе тахиаритмии может лежать усиление нормального автоматизма или патологический автоматизм.

Примером повышения нормального автоматизма может служить ускорение нормального водителя ритма, например АВ-узла или волокон Пуркинье. Причиной этого могут быть ишемия, метаболические нарушения или действие лекарственных средств. Таков механизм ускоренного АВ-узлового ритма.

Патологический автоматизм — это возбуждение клеток, которым в норме автоматизм не свойственен. Причины его те же, что и повышенного автоматизма: ишемия, метаболические нарушения и действие лекарственных средств. Патологический автоматизм лежит в основе ускоренного идиовентрикулярного ритма.

Триггерная активность возникает в результате последеполяризаций. Последеполяризация — это отклонение мембранного потенциала, возникающее в конце потенциала действия или после него. Если это отклонение достигает порогового уровня, возникает потенциал действия, за которым вновь следует последеполяризация и потенциал действия, и триггерная активность таким образом поддерживается.

Ранние последеполяризации возникают во время реполяризации кардиомиоцитов. Они могут вызывать пируэтную тахикардию при врожденном удлинении интервала QT, приеме антиаритмических средств классов III и IV, симпатической стимуляции и гипоксии. Кроме того, ранние последеполяризации и могут возникать под действием макролидов, некоторых противогрибковых препаратов (азолов), нейролептиков и Н₁-блокаторов без седативного действия. Высокая ЧСС и введение препаратов магния подавляют ранние последеполяризации.

Поздние последеполяризации  возникают после завершения реполяризации. Считается, что они лежат в основе аритмий при гликозидной интоксикации и некоторых предсердных тахикардий. Поздние последеполяризации могут возникать во многих кардиомиоцитах, в том числе в проводящей системе, рабочих кардиомиоцитах и клапанах. В основе поздних последеполяризаций лежит увеличение внутриклеточной концентрации кальция, например под действием сердечных гликозидов или симпатической стимуляции. Препараты, препятствующие входу в клетку кальция (антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы), и блокаторы натриевых каналов (лидокаин, фенитоин) мешают возникновению поздних последеполяризаций, а высокая ЧСС, напротив, способствует их появлению.

Нарушения проведения импульса

К этим нарушениям относится повторный вход возбуждения — основной механизм желудочковых тахикардий. Рубцовые изменения и ишемия миокарда способствуют тому, что проводимость миокарда становится неоднородной. Из-за этого импульс может вновь попадать в области, где уже произошла реполяризация. В результате возбуждение начинает ходить по кругу, что приводит к тахиаритмии, например желудочковой тахикардии.

Для возникновения повторного входа возбуждения должны быть три условия:

• 1) два пути проведения (это могут быть соседние участки миокарда)

• 2) в одном из этих путей должна возникнуть блокада

• 3) скорость проведения в одном пути должна быть меньше, чем в другом (импульс идет по медленному пути, а возвращается по быстрому).

Изучение патогенеза тахиаритмии привело к разработке их эндоваскулярного лечения и совершенствованию лекарственных средств.